J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气颗粒物并不需要促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，全球甲状腺肿病症的死亡率明显增加。该增长与生态心理因素有关，如空气污染源物、空气中的过敏原、粉尘和不同的遗传或多或少，其中空气污染源对全人类健康的影响已成为主要的全球生态问题。微粒物（PM）是空气污染源物的主要化学成分，是全球可归因于病症负担的第9个危险性心理因素，在东亚地区是第4个危险性心理因素。以前的份文件已确实来自交通设施和工业活动的柴油尾气微粒（DEP）对城市PM8的贡献很小。DEP渗入与呼吸道病症的紧张有关，相比较交通设施污染源更为严重的大城市。

机车尾气微粒（DEP）与甲状腺肿呼吸道病症的流行和紧张有关，包含甲状腺肿颊炎和甲状腺肿脑膜炎。然而，DEP诱导的促使上呼吸道病症的中间体途径及其临床意义仍不清楚。 最近，有研究人员利用全人类相异的上皮蛋白质蛋白质和人体内颊息肉（NP）骨架事件调查了DEP渗入导致颊息肉的机制。

他们进行了基因序列集可溶性和加权基因序列共表示网络分析，评估了蛋白质毒素、上皮蛋白质-非典型产物（EMT）圣万和颊息肉具体情况。他们还使用来自正常或CRS病患的上皮蛋白质蛋白质分别进行NPs认识或不认识处理事件，从而确定DEP对EMT的影响。BALB/c人体内通过颊渗入系统或颊腔灌注实现颊DEP渗入，分别有或没有屋内尘螨（HDM）处理事件，然后进行ZEB2 shRNA处理事件。

生物信息学分析显示，DEP渗入触发了气道上皮蛋白质蛋白质（AECs）的EMT特征。同样，渗入于DEP的全人类颊腔上皮蛋白质蛋白质（hNECs）也显出不止了EMT特征，但依赖于ZEB2的表示。与来自大鼠和颊息肉病患的蛋白质相比，来自慢性颊炎（CRS）病患的hNEC在DEP处理事件后呈现不止更突不止的EMT特征。另外，主导渗入在DEP和HDM持续性试探性增加NP的数量、上皮蛋白质的损坏和ZEB2的表示。极为重要的是，ZEB2的抑制阻扰了DEP诱导的EMT，更为更为严重了人体内NP的形成。

DEP通过ZEB2促使EMT

综上所述，DEP促使了NP的形成，且显然是通过促使ZEB2诱导的EMT来实现的。因而，ZEB2显然是DEP诱导的上皮蛋白质损坏和之外气道病症（包含NPs）的治疗靶点。

原始中有：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021